Introdução: Evidências recentes sugerem que determinados fenótipos da apneia obstrutiva do sono (AOS) podem estar associados com maior risco de eventos cardiovasculares. No entanto, os mecanismos são desconhecidos e isto pode estar associado com maior progressão da aterosclerose subclínica.
Métodos: Avaliamos consecutivamente participantes do ELSA-Brasil, site São Paulo, que realizaram a avaliação do sono com questionários (incluindo a escala de Sonolência de Epworth para determinar a sonolência excessiva diurna, SED), actigrafia de pulso de 7 dias para medir a duração do sono e a poligrafia noturna para determinar a presença da AOS (definida por um índice ≥15 eventos/h). Para a avaliação da aterosclerose subclínica com o escore de cálcio coronariano (CAC), os participantes foram submetidos a uma tomografia computadorizada de 64 detectores. A prevalência da aterosclerose subclínica foi definida como uma pontuação do CAC>0. A incidência e a progressão do CAC foram definidas, respectivamente, como um CAC=0 no primeiro estudo seguido por CAC>0 no segundo estudo e por um CAC>0 no início do estudo que apresentou um aumento numérico no segundo. Para o cálculo da progressão realizamos o método da raiz quadrada. Uma regressão logística para identificar se a AOS e/ou algumas estratificações baseadas no sexo, na duração do sono e na sintomatologia (SED), foram associados com a prevalência, a incidência e a progressão do CAC.
Resultados: Foram estudados 1.956 participantes para a análise de prevalência do CAC>0 (idade: 49±8 anos; 57,9% mulheres; 28,2% com AOS). Participantes com AOS apresentaram maior prevalência de CAC>0 do que os participantes sem AOS (31,3 vs. 19%; p<0,001). No entanto, a análise de regressão logística ajustando para múltiplos fatores mostrou que nem a AOS, nem a estratificação da AOS pelo sexo, duração do sono ou SED foi independente associada com a prevalência do CAC>0. No entanto, a análise de incidência com dados de 1.247 participantes (tempo entre as avaliações do CAC: 5,1±0,9 anos) mostrou que a incidência de CAC>0 foi maior nos pacientes com AOS particularmente naqueles com SED (OR: 1,94; IC 95% 1,09–3,46; p=0,024). Dados da progressão do CAC (n=319) pelo método da raiz quadrada mostraram dados consistentes sugerindo o papel da AOS sintomática (b=1,671, IC95% 0,286–3,056, p (interação)=0,018.
Conclusão: A AOS sintomática é um fator independente para maior incidência e progressão do CAC.
